MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3724/abbs.2024149

Медицинская библиотека · Acta biochimica et biophysica Sinica · 2024

Integrins and NAFLD-associated liver diseases: clinical associations, pathophysiological mechanisms and pharmacological implications.

Ni Yangyue, Huang Mengwen, Chen Shiyang, Wang Shihui, Chen Jianfeng

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a leading cause of chronic liver disease and poses a substantial health burden with increasing incidence globally. NAFLD encompasses a spectrum extending from hepatic steatosis to nonalcoholic steatohepatitis (NASH), with the possibility of progressing to cirrhosis or, in severe instances, hepatocellular carcinoma (HCC). NAFLD extends beyond simple metabolic disruption and involves multiple immune cell-mediated inflammatory processes. Integrins are a family of heterodimeric transmembrane cell adhesion receptors that regulate various aspects of NAFLD onset and progression, including hepatocellular steatosis, hepatic stellate cell (HSC) activation and immune cell infiltration. In this review, we comprehensively summarize the involvement of integrins in NAFLD, as well as the downstream signal transduction mediated by these receptors. Furthermore, we present the latest clinical and preclinical findings on drugs that target integrins for steatosis, inflammation, fibrosis and NAFLD-related HCC treatment.

Для цитирования: Ni Yangyue, Huang Mengwen, Chen Shiyang, Wang Shihui, Chen Jianfeng. Integrins and NAFLD-associated liver diseases: clinical associations, pathophysiological mechanisms and pharmacological implications.. Acta biochimica et biophysica Sinica. 2024. DOI: 10.3724/abbs.2024149.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.