MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.celrep.2017.05.028

Медицинская библиотека · Cell reports · 2017

Oxysterol-Binding Protein-Related Protein 1L Regulates Cholesterol Egress from the Endo-Lysosomal System.

Zhao Kexin, Ridgway Neale D

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Lipoprotein cholesterol is delivered to the limiting membrane of late endosomes/lysosomes (LELs) by Niemann-Pick C1 (NPC1). However, the mechanism of cholesterol transport from LELs to the endoplasmic reticulum (ER) is poorly characterized. We report that oxysterol-binding protein-related protein 1L (ORP1L) is necessary for this stage of cholesterol export. CRISPR-mediated knockout of ORP1L in HeLa and HEK293 cells reduced esterification of cholesterol to the level in NPC1 knockout cells, and it increased the expression of sterol-regulated genes and de novo cholesterol synthesis, indicative of a block in cholesterol transport to the ER. In the absence of this transport pathway, cholesterol-enriched LELs accumulated in the Golgi/perinuclear region. Cholesterol delivery to the ER required the sterol-, phosphatidylinositol 4-phosphate-, and vesicle-associated membrane protein-associated protein (VAP)-binding activities of ORP1L, as well as NPC1 expression. These results suggest that ORP1L-dependent membrane contacts between LELs and the ER coordinate cholesterol transfer with the retrograde movement of endo-lysosomal vesicles.

Для цитирования: Zhao Kexin, Ridgway Neale D. Oxysterol-Binding Protein-Related Protein 1L Regulates Cholesterol Egress from the Endo-Lysosomal System.. Cell reports. 2017. DOI: 10.1016/j.celrep.2017.05.028.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.