MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1017/s1462399410001547

Медицинская библиотека · Expert reviews in molecular medicine · 2010

Molecular mechanisms controlling human adipose tissue development: insights from monogenic lipodystrophies.

Rochford Justin J

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Appropriately functioning adipose tissue is essential for human health, a fact most clearly illustrated by individuals with lipodystrophy, who have impaired adipose development and often suffer severe metabolic disease as a result. Humans with obesity display a similar array of metabolic problems. This reflects failures in fat tissue function in obesity, which results in consequences similar to those seen when insufficient adipose tissue is present. Thus a better understanding of the molecules that regulate the development of fat tissue is likely to aid the generation of novel therapeutic strategies for the treatment of all disorders of altered fat mass. Single gene disruptions causing lipodystrophy can give unique insights into the importance of the proteins they encode in human adipose tissue development. Moreover, the mechanisms via which they cause lipodystrophy can reveal new molecules and pathways important for adipose tissue development and function as well as confirming the importance of molecules identified from studies of cellular and animal models.

Для цитирования: Rochford Justin J. Molecular mechanisms controlling human adipose tissue development: insights from monogenic lipodystrophies.. Expert reviews in molecular medicine. 2010. DOI: 10.1017/s1462399410001547.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.