Aging cell · 2025
Genetic Reduction of the Translational Repressors FMRP and 4E-BP2 Preserves Memory in Mouse Models of Alzheimer's Disease.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ribeiro Felipe C, Cozachenco Danielle, Parkhill Michael, Rodrigue Brandon, Borges Caio, Lacaille Jean-Claude, Nader Karim, De Felice Fernanda G, Lourenco Mychael V, Aguilar-Valles Argel, Sonenberg Nahum, Ferreira Sergio T
Аннотация
Alzheimer's disease (AD) is characterized by progressive memory decline. Converging evidence indicates that hippocampal mRNA translation (protein synthesis) is defective in AD. Here, we show that genetic reduction of the translational repressors, Fragile X messenger ribonucleoprotein (FMRP) or eukaryotic initiation factor 4E (eIF4E)-binding protein 2 (4E-BP2), prevented the attenuation of hippocampal protein synthesis and memory impairment induced by AD-linked amyloid-β oligomers (AβOs) in mice. Moreover, genetic reduction of 4E-BP2 rescued memory deficits in aged APPswe/PS1dE9 (APP/PS1) transgenic mouse model of AD. Our findings demonstrate that strategies targeting repressors of mRNA translation correct hippocampal protein synthesis and memory deficits in AD models. Results suggest that modulating pathways controlling brain mRNA translation may confer memory benefits in AD.