MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.clim.2009.09.002

Медицинская библиотека · Clinical immunology (Orlando, Fla.) · 2009

Estradiol targets T cell signaling pathways in human systemic lupus.

Walters Emily, Rider Virginia, Abdou Nabih I, Greenwell Cindy, Svojanovsky Stan, Smith Peter, Kimler Bruce F

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The major risk factor for developing systemic lupus erythematosus (SLE) is being female. The present study utilized gene profiles of activated T cells from females with SLE and healthy controls to identify signaling pathways uniquely regulated by estradiol that could contribute to SLE pathogenesis. Selected downstream pathway genes (+/- estradiol) were measured by real time polymerase chain amplification. Estradiol uniquely upregulated six pathways in SLE T cells that control T cell function including interferon-alpha signaling. Measurement of interferon-alpha pathway target gene expression revealed significant differences (p= 0.043) in DRIP150 (+/- estradiol) in SLE T cell samples while IFIT1 expression was bimodal and correlated moderately (r= 0.55) with disease activity. The results indicate that estradiol alters signaling pathways in activated SLE T cells that control T cell function. Differential expression of transcriptional coactivators could influence estrogen-dependent gene regulation in T cell signaling and contribute to SLE onset and disease pathogenesis.

Для цитирования: Walters Emily, Rider Virginia, Abdou Nabih I, Greenwell Cindy, Svojanovsky Stan, Smith Peter, Kimler Bruce F. Estradiol targets T cell signaling pathways in human systemic lupus.. Clinical immunology (Orlando, Fla.). 2009. DOI: 10.1016/j.clim.2009.09.002.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.