Seminars in ophthalmology · 2008
Neuromuscular junction dysfunction in Miller Fisher syndrome.
Клинический случайСтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Silverstein M P, Zimnowodzki S, Rucker J C
Аннотация
The Miller Fisher syndrome (MFS) is a variant of Guillain-Barre syndrome with the clinical triad of areflexia, ataxia, and ophthalmoparesis. The classic pathologic mechanism of disease is considered to be peripheral nerve demyelination. We present a patient with binocular diplopia and a diagnosis of myasthenia gravis from 15 years prior. Electrophysiologic studies revealed a decremental response on repetitive nerve stimulation, suggesting recurrent myasthenia. However, pupillary light-near dissociation and areflexia were present and positive anti-GQ1b antibodies confirmed MFS. This patient highlights a developing recognition of impaired neuromuscular transmission in MFS. His presentation is discussed in the context of the animal and human literature on neuromuscular junction abnormalities in MFS.