Journal of Alzheimer's disease : JAD · 2024
Leukocytes and Endothelial Cells Participate in the Pathogenesis of Alzheimer's Disease: Identifying New Biomarkers Mirroring Metabolic Alterations.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mone Pasquale, De Luca Antonio, Kansakar Urna, Santulli Gaetano
Аннотация
Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder marked by amyloid-β accumulation, tau dysfunction, and neuroinflammation, involving endothelial cells and leukocytes. The breakdown of the blood-brain barrier allows immune cell infiltration, intensifying inflammation. A decreased ratio of Connexin-37 (Cx37, also known as GJA4: Gap Junction Protein Alpha 4) and Prolyl Hydroxylase Domain-Containing Protein 3 (PHD3, also known as EGLN3: Egl-9 Family Hypoxia Inducible Factor 3), Cx37/PHD3, consistently observed in different AD-related models, may represent a novel potential biomarker of AD, albeit the exact mechanisms underlying this phenomenon, most likely based on gap junction-mediated cellular interaction that modulate the cellular metabolite status, remain to be fully elucidated.