MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s00726-017-2503-5

Медицинская библиотека · Amino acids · 2017

Hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease in animal model.

Azad Md Abul Kalam, Huang Pan, Liu Gang, Ren Wenkai, Teklebrh Tsegay, Yan Wenxin, Zhou Xihong, Yin Yulong

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Hyperhomocysteinemia is an independent risk factor for cardiovascular disease and is associated with primary causes of mortality and morbidity throughout the world. Several studies have been carried out to evaluate the effects of a diet inducing cystathionine-β-synthase, methyltetrafolate, folic acid, and vitamin B supplemented with methionine on the homocysteine metabolism and in lowering the plasma total homocysteine levels. A large number of molecular and biomedical studies in numerous animals, such as mice, rabbits, and pigs, have sought to elevate the plasma total homocysteine levels and to identify a disease model for human hyperhomocysteinemia. However, a specific animal model is not suitable for hyperhomocysteinemia in terms of all aspects of cardiovascular disease. In this review article, the experimental progress of animal models with plasma total homocysteine levels is examined to identify a feasible animal model of hyperhomocysteinemia for different aspects.

Для цитирования: Azad Md Abul Kalam, Huang Pan, Liu Gang, Ren Wenkai, Teklebrh Tsegay, Yan Wenxin, Zhou Xihong, Yin Yulong. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease in animal model.. Amino acids. 2017. DOI: 10.1007/s00726-017-2503-5.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.