Journal of dental research · 2025
Acid α-Glucosidase Impairs Diabetic Bone Regeneration via Altering Macrophage Polarization.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yu S C, Liang J F, Li Y, Ma S Y, Sun J, Li A, Pei D D
Аннотация
The diabetic microenvironment intensifies M1-type macrophage-mediated inflammation and impairs bone regeneration. Glycophagy-a process of glycogen-selective autophagy that degrades intracellular glycogen into glucose-is essential for maintaining glucose homeostasis under metabolic stress. The role of glycophagy in regulating M1-type polarization remains unclear. In this study, we found that M1-type polarization correlated with increased glycophagy in a diabetic mandibular bone defect model. Proteomic analysis revealed the involvement of the glycophagy mediator acid α-glucosidase (GAA) in M1-type polarization in diabetic bone callus. Mechanistically, the upregulation of GAA drove M1-type polarization to inhibit osteogenesis under high-glucose conditions by activating the mTORC1 signaling pathway. Transplant of GAA-silenced macrophages restored the osteogenic capability in mandibular injury in diabetic rats. In conclusion, our study unravels the regulation of a fundamental mechanism of M1-type polarization by the glycophagy mediator GAA, providing insights relevant for promoting bone generation in diabetic individuals.