MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.jns.2020.117175

Медицинская библиотека · Journal of the neurological sciences · 2020

Matrix metalloproteinases deregulation in amyotrophic lateral sclerosis.

Sánchez-Torres Jorge Luis, Yescas-Gómez Petra, Torres-Romero Julio, Espinosa Oscar Rojas, Canovas Lilia López, Tecalco-Cruz Ángeles C, Ponce-Regalado María Dolores, Alvarez-Sánchez María Elizbeth

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease characterized by the loss of upper and lower motor neurons that results in progressive paralysis and muscular atrophy. There are many molecules and genes involved in neuromuscular degeneration in ALS; among these, matrix metalloproteinases (MMPs). MMPs play an important role in the pathology of ALS, and MMP-1, 2, 3, and 9 might serve as disease progression markers. Tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPS) might also function as progression markers in ALS because they participate in regulating the proteolytic activity of MMPs. Moreover, a diversity of genes also plays a role in the pathogenesis of ALS; most MMPs-coding genes present variants related to the pathological proteolytic activity. This short review, however, will focus on the role of matrix metalloproteinases in ALS.

Для цитирования: Sánchez-Torres Jorge Luis, Yescas-Gómez Petra, Torres-Romero Julio, Espinosa Oscar Rojas, Canovas Lilia López, Tecalco-Cruz Ángeles C, Ponce-Regalado María Dolores, Alvarez-Sánchez María Elizbeth. Matrix metalloproteinases deregulation in amyotrophic lateral sclerosis.. Journal of the neurological sciences. 2020. DOI: 10.1016/j.jns.2020.117175.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.