MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/mco2.70134

Медицинская библиотека · MedComm · 2025

Pulmonary Hypertension: Molecular Mechanisms and Clinical Studies.

Adu-Amankwaah Joseph, You Qiang, Liu Xiaoer, Jiang Jiayi, Yang Dongqi, Liu Kuntao, Yuan Jinxiang, Wang Yanfang, Hu Qinghua, Tan Rubin

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Pulmonary hypertension (PH) stands as a tumor paradigm cardiovascular disease marked by hyperproliferation of cells and vascular remodeling, culminating in heart failure. Complex genetic and epigenetic mechanisms collectively contribute to the disruption of pulmonary vascular homeostasis. In recent years, advancements in research technology have identified numerous gene deletions and mutations, in addition to bone morphogenetic protein receptor type 2, that are closely associated with the vascular remodeling process in PH. Additionally, epigenetic modifications such as RNA methylation, DNA methylation, histone modification, and noncoding RNAs have been shown to precisely regulate PH molecular networks in a cell-type-specific manner, emerging as potential biomarkers and therapeutic targets. This review summarizes and analyzes the roles and molecular mechanisms of currently identified genes and epigenetic factors in PH, emphasizing the pivotal role of long ncRNAs in its regulation. Additionally, it examines current clinical and preclinical therapies for PH targeting these genes and epigenetic factors and explores potential new treatment strategies.

Для цитирования: Adu-Amankwaah Joseph, You Qiang, Liu Xiaoer, Jiang Jiayi, Yang Dongqi, Liu Kuntao, Yuan Jinxiang, Wang Yanfang, Hu Qinghua, Tan Rubin. Pulmonary Hypertension: Molecular Mechanisms and Clinical Studies.. MedComm. 2025. DOI: 10.1002/mco2.70134.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.