MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.jocn.2019.02.012

Медицинская библиотека · Journal of clinical neuroscience : official journal of the Neurosurgical Society of Australasia · 2019

Elevated expression of interleukin-33 in myasthenia gravis patients.

Wang Zhongkui, Wang Wei, Chen Yuping, Xu Shengjie, Wei Dongning, Huang Xusheng

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Myasthenia gravis (MG) is an archetypal autoimmune disorder of the neuromuscular junction. The imbalance of inflammatory cytokines are involved in the pathogenesis of MG. IL-33, a member of the IL-1 family, plays a key immune-modulation role in several autoimmune disease. However, its regulatory role in MG remains unclear. Here, we demonstrated that IL-33 expression in the serum of MG patients was significantly increased. We further proved that the serum levels of IL-33 were significantly negative correlated with the expression levels of TSLP. Increased serum IL-33 levels positively correlated with the upregulation of IL-17A levels and the quantitative myasthenia gravis (QMG) score in MG patients. Our findings indicate that IL-33 plays a potent immuno- enhancing role in the pathogenesis of MG by downregulating TSLP, consequently affecting the development of Th17 cells in MG.

Для цитирования: Wang Zhongkui, Wang Wei, Chen Yuping, Xu Shengjie, Wei Dongning, Huang Xusheng. Elevated expression of interleukin-33 in myasthenia gravis patients.. Journal of clinical neuroscience : official journal of the Neurosurgical Society of Australasia. 2019. DOI: 10.1016/j.jocn.2019.02.012.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.