MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41467-023-40555-9

Медицинская библиотека · Nature communications · 2023

Spatial transcriptomics reveal markers of histopathological changes in Duchenne muscular dystrophy mouse models.

Heezen L G M, Abdelaal T, van Putten M, Aartsma-Rus A, Mahfouz A, Spitali P

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Duchenne muscular dystrophy is caused by mutations in the DMD gene, leading to lack of dystrophin. Chronic muscle damage eventually leads to histological alterations in skeletal muscles. The identification of genes and cell types driving tissue remodeling is a key step to developing effective therapies. Here we use spatial transcriptomics in two Duchenne muscular dystrophy mouse models differing in disease severity to identify gene expression signatures underlying skeletal muscle pathology and to directly link gene expression to muscle histology. We perform deconvolution analysis to identify cell types contributing to histological alterations. We show increased expression of specific genes in areas of muscle regeneration (Myl4, Sparc, Hspg2), fibrosis (Vim, Fn1, Thbs4) and calcification (Bgn, Ctsk, Spp1). These findings are confirmed by smFISH. Finally, we use differentiation dynamic analysis in the D2-mdx muscle to identify muscle fibers in the present state that are predicted to become affected in the future state.

Для цитирования: Heezen L G M, Abdelaal T, van Putten M, Aartsma-Rus A, Mahfouz A, Spitali P. Spatial transcriptomics reveal markers of histopathological changes in Duchenne muscular dystrophy mouse models.. Nature communications. 2023. DOI: 10.1038/s41467-023-40555-9.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.