MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/092986711795496872

Медицинская библиотека · Current medicinal chemistry · 2011

Epigenetic mechanisms in Alzheimer's disease.

Daniilidou M, Koutroumani M, Tsolaki M

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Alzheimer's disease (AD) is one of the most common neurodegenerative disorders affecting elderly people (over 65 years old). Only a small percentage (less than 5%) of the disease is consistent with the Mendelian form of inheritance. The rest, named as Late Onset Alzheimer's Disease (more than 95%), is characterized as a complex multi-factorial disorder, missing familial traits. Although some genes have been implicated in the pathogenesis and the risk of developing sporadic AD, they only account for the minority of LOAD cases. Thus, over the past few years emerging data suggest a potential role of epigenetic mechanisms and chromatin remodeling on neurodegenerative processes leading to dementia. Alterations on the epigenomic machinery cause aberrant DNA methylation and histone acetylation. Therefore, these changes trigger alterations on the transcriptional level of genes involved in the pathogenesis of AD, such as APP. In this review we summarize recent advances on synaptic dysfunction and cognitive decline caused by common epigenetic modifications. We also discuss potential treatment strategies targeting on the epigenetic machinery.

Для цитирования: Daniilidou M, Koutroumani M, Tsolaki M. Epigenetic mechanisms in Alzheimer's disease.. Current medicinal chemistry. 2011. DOI: 10.2174/092986711795496872.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.