MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12031-010-9381-6

Медицинская библиотека · Journal of molecular neuroscience : MN · 2010

BACE1 gene promoter single-nucleotide polymorphisms in Alzheimer's disease.

Zhou Weihui, Cai Fang, Li Yu, Yang George S, O'Connor Kathleen D, Holt Robert A, Song Weihong

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Alzheimer's disease (AD) is the most neurodegenerative disorder leading to dementia. Neuritic plaque formation in brains is a hallmark of AD pathogenesis. Amyloid beta protein (Abeta) is the central component of neuritic plaques. Processing beta-amyloid precursor protein (APP) at the beta-secretase site by the beta-site APP cleaving enzyme 1 (BACE1) is essential for generation of Abeta. Elevation of BACE1 activity and expression has been reported in AD brains. However, no mutation in the BACE1 coding sequence has been identified in AD cases. Human BACE1 expression is tightly regulated at the transcription and translation level. To determine whether there is any single-nucleotide polymorphisms in the BACE1 gene promoter region affecting BACE1 expression in AD pathogenesis, in this study, we screened 2.6 kb of the human BACE1 gene promoter region from late-onset AD patients and found that there was no significant association between single-nucleotide polymorphisms and AD cases.

Для цитирования: Zhou Weihui, Cai Fang, Li Yu, Yang George S, O'Connor Kathleen D, Holt Robert A, Song Weihong. BACE1 gene promoter single-nucleotide polymorphisms in Alzheimer's disease.. Journal of molecular neuroscience : MN. 2010. DOI: 10.1007/s12031-010-9381-6.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.