MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.7150/ijbs.123287

Медицинская библиотека · International journal of biological sciences · 2026

The Role of Hedgehog Signaling in Non-small Cell Lung Cancer: Targeting Tumor Invasion, Therapy Resistance and Novel Therapeutic Strategies.

Kang Yu, Zheng Hongmei, Wen Qiuyuan, Fan Songqing

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Although essential for normal development and tissue homeostasis, aberrant activation of the Hedgehog (Hh) signaling pathway is implicated in non-small cell lung cancer (NSCLC) progression and treatment resistance. This review details the contribution of Hh signaling to NSCLC, focusing on its promotion of tumor invasion and therapeutic resistance, and establishes a rationale for disrupting this pathway to improve treatment efficacy. Malignant phenotypes in NSCLC are driven by dysregulated Hh pathway activity, often via autocrine or paracrine loops. We specifically assess how Hh pathway activation enables tumor invasion, metastasis, and the development of drug resistance. The review elucidates key resistance mechanisms against diverse therapies-encompassing chemotherapy, targeted therapy and immunotherapy-with a focus on epithelial-mesenchymal transition (EMT), cancer stem cell maintenance, and multidrug resistance (MDR). Therefore, combining Hh pathway inhibitors with standard therapies represents a promising approach for managing treatment-resistant NSCLC.

Для цитирования: Kang Yu, Zheng Hongmei, Wen Qiuyuan, Fan Songqing. The Role of Hedgehog Signaling in Non-small Cell Lung Cancer: Targeting Tumor Invasion, Therapy Resistance and Novel Therapeutic Strategies.. International journal of biological sciences. 2026. DOI: 10.7150/ijbs.123287.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.