MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.yexmp.2020.104527

Медицинская библиотека · Experimental and molecular pathology · 2020

Dysregulation of non-coding RNAs in autoimmune thyroid disease.

Taheri Mohammad, Eghtedarian Reyhane, Dinger Marcel E, Ghafouri-Fard Soudeh

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Autoimmune thyroid disease (AITD) is a complex disorder with both genetic and environmental risk factors. A number of genetic factors such as HLA and CTLA-4 loci have been associated with risk of this disorder. In addition to these factors, recent studies have shown contribution of non-coding RNAs in the pathogenesis of this condition. Several microRNAs (miRNAs) and a number of long noncoding RNAs (lncRNAs) such as IFNG-AS1, Heg, NR_038461, NR_038462, T204821 and NR_104125 have been dysregulated in peripheral blood of patients with AITD. These transcripts are mostly enriched in pathways that modulate humoral and cellular immune responses such as those associated with antigen presentation and differentiation of Th1, Th2 and Th17 cells. Functional studies verified the role of a number of lncRNAs and miRNAs in regulation of critical immune-related pathways in AITD. Thus, they participate in the pathophysiology of AITD. In the current review, we summarize the results of studies that assessed participation of non-coding RNAs in the pathophysiology of AITD.

Для цитирования: Taheri Mohammad, Eghtedarian Reyhane, Dinger Marcel E, Ghafouri-Fard Soudeh. Dysregulation of non-coding RNAs in autoimmune thyroid disease.. Experimental and molecular pathology. 2020. DOI: 10.1016/j.yexmp.2020.104527.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.