MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/nu15081997

Медицинская библиотека · Nutrients · 2023

Vitamin D in Diabetes: Uncovering the Sunshine Hormone's Role in Glucose Metabolism and Beyond.

Wu Jie, Atkins Annette, Downes Michael, Wei Zong

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Over the last decades, epidemiology and functional studies have started to reveal a pivotal role of vitamin D in both type 1 and type 2 diabetes pathogenesis. Acting through the vitamin D receptor (VDR), vitamin D regulates insulin secretion in pancreatic islets and insulin sensitivity in multiple peripheral metabolic organs. In vitro studies and both T1D and T2D animal models showed that vitamin D can improve glucose homeostasis by enhancing insulin secretion, reducing inflammation, reducing autoimmunity, preserving beta cell mass, and sensitizing insulin action. Conversely, vitamin D deficiency has been shown relevant in increasing T1D and T2D incidence. While clinical trials testing the hypothesis that vitamin D improves glycemia in T2D have shown conflicting results, subgroup and meta-analyses support the idea that raising serum vitamin D levels may reduce the progression from prediabetes to T2D. In this review, we summarize current knowledge on the molecular mechanisms of vitamin D in insulin secretion, insulin sensitivity, and immunity, as well as the observational and interventional human studies investigating the use of vitamin D as a treatment for diabetes.

Для цитирования: Wu Jie, Atkins Annette, Downes Michael, Wei Zong. Vitamin D in Diabetes: Uncovering the Sunshine Hormone's Role in Glucose Metabolism and Beyond.. Nutrients. 2023. DOI: 10.3390/nu15081997.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.