MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1152/ajpgi.00095.2016

Медицинская библиотека · American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology · 2016

Compounds of the sphingomyelin-ceramide-glycosphingolipid pathways as secondary messenger molecules: new targets for novel therapies for fatty liver disease and insulin resistance.

Ilan Yaron

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The compounds of sphingomyelin-ceramide-glycosphingolipid pathways have been studied as potential secondary messenger molecules in various systems, along with liver function and insulin resistance. Secondary messenger molecules act directly or indirectly to affect cell organelles and intercellular interactions. Their potential role in the pathogenesis of steatohepatitis and diabetes has been suggested. Data samples collected from patients with Gaucher's disease, who had high levels of glucocerebroside, support a role for compounds from these pathways as a messenger molecules in the pathogenesis of fatty liver disease and diabetes. The present review summarizes some of the recent data on the role of glycosphingolipid molecules as messenger molecules in various physiological and pathological conditions, more specifically including insulin resistance and fatty liver disease.

Для цитирования: Ilan Yaron. Compounds of the sphingomyelin-ceramide-glycosphingolipid pathways as secondary messenger molecules: new targets for novel therapies for fatty liver disease and insulin resistance.. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. 2016. DOI: 10.1152/ajpgi.00095.2016.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.