MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10571-008-9299-5

Медицинская библиотека · Cellular and molecular neurobiology · 2008

Genetic analysis of interleukin-1A C(-889)T polymorphism with Alzheimer disease.

Hu Ji-Liang, Li Gang, Zhou De-Xiang, Zou Yu-Xi, Zhu Zhi-Shan, Xu Ru-Xiang, Jiang Xiao-Dan, Zeng Yan-Jun

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Neuroinflammation has been implicated in the etiology of Alzheimer's disease (AD). Many studies have suggested that C(-889) T promoter polymorphism in one of the proinflammatory cytokine interleukin-1 (IL-1) encoding gene IL-1A may be associated with AD pathogenesis. To determine whether the polymorphism contributes to the risk for late-onset AD (LOAD) in Chinese, we carried out our investigation in 344 sporadic LOAD patients and 224 healthy controls. No statistical significant association was obtained between IL-1A C(-889) T polymorphism and LOAD and no statistical difference was found between cases and controls after stratification for apolipoprotein E allele 4 (APOE epsilon4) status. The results reveal that it is not likely that the IL-1A C(-889) T polymorphism is involved in AD pathogenesis in the Chinese population. Further studies of the associations between other IL-1A genetic polymorphisms and AD should be performed in a larger population and biologic functional analysis of IL-1A gene is required to verify the underlying roles of IL-IA in LOAD.

Для цитирования: Hu Ji-Liang, Li Gang, Zhou De-Xiang, Zou Yu-Xi, Zhu Zhi-Shan, Xu Ru-Xiang, Jiang Xiao-Dan, Zeng Yan-Jun. Genetic analysis of interleukin-1A C(-889)T polymorphism with Alzheimer disease.. Cellular and molecular neurobiology. 2008. DOI: 10.1007/s10571-008-9299-5.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.