MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.imbio.2021.152111

Медицинская библиотека · Immunobiology · 2021

The role of NFAT2/miR-20a-5p signaling pathway in the regulation of CD8+ naïve T cells activation and differentiation.

Zhang Yikai, Wu Jialu, Zeng Chengwu, Xu Ling, Wei Wei, Li Yangqiu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

T cell dysfunction is a common characteristic in leukemia patients that significantly impacts clinical treatment and prognosis. However, the mechanism underlying T cell dysfunction and its reversal remains unclear. In this study, in accordance with our previous findings, we found that the expression of NFAT2 and pri-miR-17 ~ 92 are lower in peripheral blood CD3+ T cells from chronic myelogenous leukemia (CML) patients by gene expression analysis. We further demonstrate that the NFAT2-induced activation, differentiation, and expression of cytokines in human umbilical cord blood CD8+ naïve T cells are miR-20a-5p dependent. We also preliminarily explored the relationship between NFAT2 and miR-20a-5p in naive T cells. These results suggest that NFAT2 and miR-20a are crucial for regulating functional CD8+ T cells. Additionally, their alteration may be related to CD8+ T cell dysfunction in CML patients; thus, NFAT2 and miR-20a-5p may be considered potential targets for revising T cell function in leukemia immunotherapy.

Для цитирования: Zhang Yikai, Wu Jialu, Zeng Chengwu, Xu Ling, Wei Wei, Li Yangqiu. The role of NFAT2/miR-20a-5p signaling pathway in the regulation of CD8+ naïve T cells activation and differentiation.. Immunobiology. 2021. DOI: 10.1016/j.imbio.2021.152111.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.