MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1254/fpj.22056

Медицинская библиотека · Nihon yakurigaku zasshi. Folia pharmacologica Japonica · 2022

[Role of fatty acid-binding protein 7 and novel therapeutic approach in synucleinopathies].

Cheng An, Fukunaga Kohji

Аннотация на английскомСтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The synucleinopathies are neurodegenerative disease caused by abnormal accumulation of the 140-amino acid-containing protein α-synuclein (αSyn), including Parkinson's disease (PD), diffuse Lewy body dementia (DLBD), and multiple system atrophy (MSA). In patients with PD and DLBD, αSyn is misfolded in neurons, and its aggregation forms Lewy bodies (LB) and Lewy neurites (LN). On the other hand, in patients with MSA, αSyn accumulates primarily in oligodendrocytes (OLGs) and forms glial inclusion bodies (GCIs), a typical pathological feature of MSA. We recently demonstrated a making complex between αSyn and fatty acid-binding proteins (FABPs) in synucleinopathies and received wide attention. Fatty acid-binding protein 3 (FABP3) in dopamine nerves, and fatty acid-binding protein 7 (FABP7) in glial cells promoted αSyn accumulation and aggregation, respectively and caused cell death. Here, we introduced the current studies about the role of αSyn and FABP7 in MSA and novel therapeutic approach targeting for FABP7.

Для цитирования: Cheng An, Fukunaga Kohji. [Role of fatty acid-binding protein 7 and novel therapeutic approach in synucleinopathies].. Nihon yakurigaku zasshi. Folia pharmacologica Japonica. 2022. DOI: 10.1254/fpj.22056.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.