The New England journal of medicine · 2009
Human dectin-1 deficiency and mucocutaneous fungal infections.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ferwerda Bart, Ferwerda Gerben, Plantinga Theo S, Willment Janet A, van Spriel Annemiek B, Venselaar Hanka, Elbers Clara C, Johnson Melissa D, Cambi Alessandra, Huysamen Cristal, Jacobs Liesbeth, Jansen Trees, Verheijen Karlijn, Masthoff Laury, Morré Servaas A, Vriend Gert, Williams David L, Perfect John R, Joosten Leo A B, Wijmenga Cisca, van der Meer Jos W M, Adema Gosse J, Kullberg Bart Jan, Brown Gordon D, Netea Mihai G
Аннотация
Mucocutaneous fungal infections are typically found in patients who have no known immune defects. We describe a family in which four women who were affected by either recurrent vulvovaginal candidiasis or onychomycosis had the early-stop-codon mutation Tyr238X in the beta-glucan receptor dectin-1. The mutated form of dectin-1 was poorly expressed, did not mediate beta-glucan binding, and led to defective production of cytokines (interleukin-17, tumor necrosis factor, and interleukin-6) after stimulation with beta-glucan or Candida albicans. In contrast, fungal phagocytosis and fungal killing were normal in the patients, explaining why dectin-1 deficiency was not associated with invasive fungal infections and highlighting the specific role of dectin-1 in human mucosal antifungal defense.