Journal of child neurology · 2005
Mitochondrial myopathy, sideroblastic anemia, and lactic acidosis: an autosomal recessive syndrome in Persian Jews caused by a mutation in the PUS1 gene.
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zeharia Avraham, Fischel-Ghodsian Nathan, Casas Kari, Bykhocskaya Yelena, Tamari Hana, Lev Dorit, Mimouni Marc, Lerman-Sagie Tally
Аннотация
We report the seventh case of autosomal recessive inherited mitochondrial myopathy, lactic acidosis, and sideroblastic anemia The patient, a product of consanguineous Persian Jews, had the association of mental retardation, dysmorphic features, lactic acidosis, myopathy, and sideroblastic anemia. Muscle biopsy demonstrated low activity of complexes 1 and 4 of the respiratory chain. Electron microscopy revealed paracrystalline inclusions in most mitochondria. Southern blot of the mitochondrial DNA did not show any large-scale rearrangements. The patient was found to be homozygous for the 656C-->T mutation in the pseudouridine synthase 1 gene (PUS1). Mitochondrial myopathy, lactic acidosis, and sideroblastic anemia is an oxidative phosphorylation disorder causing sideroblastic anemia, myopathy, and, in some cases, mental retardation that is due to mutations in the nuclear-encoded PUS1 gene. This finding provides additional evidence that mitochondrial ribonucleic acid modification impacts the phenotypic expression of oxidative phosphorylation disorders.