FEBS letters · 2002
Sustained activation of AMP-activated protein kinase induces c-Jun N-terminal kinase activation and apoptosis in liver cells.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Meisse Delphine, Van de Casteele Mark, Beauloye Christophe, Hainault Isabelle, Kefas Benjamin A, Rider Mark H, Foufelle Fabienne, Hue Louis
Аннотация
The aim of this work was to study the effect of a sustained activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) on liver cell survival. AMPK activation was achieved by incubating FTO2B cells with AICA-riboside, which is transformed into ZMP, an AMP analogue, or by adenoviral transfection of hepatocytes with a constitutively active form of AMPK. Prolonged AMPK activation triggered apoptosis and activated c-Jun N-terminal kinase (JNK) and caspase-3. Experiments with iodotubercidin, dicoumarol and z-VAD-fmk, which inhibited AMPK, JNK and caspase activation, respectively, supported the notion that prolonged AMPK activation in liver cells induces apoptosis through an activation pathway that involves JNK and caspase-3.