MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1371/journal.ppat.1006957

Медицинская библиотека · PLoS pathogens · 2018

Down-regulation of microRNA-203-3p initiates type 2 pathology during schistosome infection via elevation of interleukin-33.

He Xing, Xie Jun, Wang Yange, Fan Xiaobin, Su Qin, Sun Yue, Lei Nanhang, Zhang Dongmei, Gao Guangping, Pan Weiqing

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The type 2 immune response is the central mechanism of disease progression in schistosomiasis, but the signals that induce it after infection remain elusive. Aberrant microRNA (miRNA) expression is a hallmark of human diseases including schistosomiasis, and targeting the deregulated miRNA can mitigate disease outcomes. Here, we demonstrate that efficient and sustained elevation of miR-203-3p in liver tissues, using the highly hepatotropic recombinant adeno-associated virus serotype 8 (rAAV8), protects mice against lethal schistosome infection by alleviating hepatic fibrosis. We show that miR-203-3p targets interleukin-33 (IL-33), an inducer of type 2 immunity, in hepatic stellate cells to regulate the expansion and IL-13 production of hepatic group 2 innate lymphoid cells during infection. Our study highlights the potential of rAAV8-mediated miR-203-3p elevation as a therapeutic intervention for fibrotic diseases.

Для цитирования: He Xing, Xie Jun, Wang Yange, Fan Xiaobin, Su Qin, Sun Yue, Lei Nanhang, Zhang Dongmei, Gao Guangping, Pan Weiqing. Down-regulation of microRNA-203-3p initiates type 2 pathology during schistosome infection via elevation of interleukin-33.. PLoS pathogens. 2018. DOI: 10.1371/journal.ppat.1006957.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.