MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.expneurol.2013.12.006

Медицинская библиотека · Experimental neurology · 2014

Acquired channelopathies as contributors to development and progression of multiple sclerosis.

Schattling Benjamin, Eggert Britta, Friese Manuel A

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Multiple sclerosis (MS), the most frequent inflammatory disease of the central nervous system (CNS), affects about two and a half million individuals worldwide and causes major burdens to the patients, which develop the disease usually at the age of 20 to 40. MS is likely referable to a breakdown of immune cell tolerance to CNS self-antigens resulting in focal immune cell infiltration, activation of microglia and astrocytes, demyelination and axonal and neuronal loss. Here we discuss how altered expression patterns and dysregulated functions of ion channels contribute on a molecular level to nearly all pathophysiological steps of the disease. In particular the detrimental redistribution of ion channels along axons, as well as neuronal excitotoxicity with regard to imbalanced glutamate homeostasis during chronic CNS inflammation will be discussed in detail. Together, we describe which ion channels in the immune and nervous system commend as attractive future drugable targets in MS treatment.

Для цитирования: Schattling Benjamin, Eggert Britta, Friese Manuel A. Acquired channelopathies as contributors to development and progression of multiple sclerosis.. Experimental neurology. 2014. DOI: 10.1016/j.expneurol.2013.12.006.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.