MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1093/eurheartj/ehv759

Медицинская библиотека · European heart journal · 2016

Inflammatory cytokines in atherosclerosis: current therapeutic approaches.

Tousoulis Dimitris, Oikonomou Evangelos, Economou Evangelos K, Crea Filippo, Kaski Juan Carlos

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The notion of atherosclerosis as a chronic inflammatory disease has intensified research on the role of cytokines and the way these molecules act and interact to initiate and sustain inflammation in the microenvironment of an atherosclerotic plaque. Cytokines are expressed by all types of cells involved in the pathogenesis of atherosclerosis, act on a variety of targets exerting multiple effects, and are largely responsible for the crosstalk among endothelial, smooth muscle cells, leucocytes, and other vascular residing cells. It is now understood that widely used drugs such as statins, aspirin, methotrexate, and colchicine act in an immunomodulatory way that may beneficially affect atherogenesis and/or cardiovascular disease progression. Moreover, advancement in pharmaceutical design has enabled the production of highly specific antibodies against key molecules involved in the perpetuation of the inflammatory cascade, raising hope for advances in the treatment of atherosclerosis. This review describes the actions and effects of these agents, their potential clinical significance, and future prospects.

Для цитирования: Tousoulis Dimitris, Oikonomou Evangelos, Economou Evangelos K, Crea Filippo, Kaski Juan Carlos. Inflammatory cytokines in atherosclerosis: current therapeutic approaches.. European heart journal. 2016. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv759.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.