MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s00424-021-02589-0

Медицинская библиотека · Pflugers Archiv : European journal of physiology · 2021

Cellular pathology of the human heart in Duchenne muscular dystrophy (DMD): lessons learned from in vitro modeling.

Svobodova Barbora, Jelinkova Sarka, Pesl Martin, Beckerová Deborah, Lacampagne Alain, Meli Albano C, Rotrekl Vladimir

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Duchenne muscular dystrophy is a genetic disorder where an X-linked mutation in the DMD gene initiates pathogenic development caused by the absence of dystrophin protein. This impacts primarily the evolution of a functional muscle tissue resulting in muscle weakness and later severe disability in young male patients leading to an early death. Patients in the final stage develop dilated cardiomyopathy leading ultimately to cardiac or respiratory failure as the cause of death. This review discusses recent advances in modeling the DMD pathology in vitro. It describes in detail the molecular abnormalities found on the cellular and organoid levels. The in vitro pathology is compared to that found in patients. Likewise, the drawbacks and limitations of current models are discussed.

Для цитирования: Svobodova Barbora, Jelinkova Sarka, Pesl Martin, Beckerová Deborah, Lacampagne Alain, Meli Albano C, Rotrekl Vladimir. Cellular pathology of the human heart in Duchenne muscular dystrophy (DMD): lessons learned from in vitro modeling.. Pflugers Archiv : European journal of physiology. 2021. DOI: 10.1007/s00424-021-02589-0.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.