American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics · 2004
Variation in the urokinase-plasminogen activator gene does not explain the chromosome 10 linkage signal for late onset AD.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myers Amanda J, Marshall Helen, Holmans Peter, Compton Danielle, Crook Richard J P, Mander Adrian P, Nowotny Petra, Smemo Scott, Dunstan Melanie, Jehu Luke, Wang Jen C, Hamshere Marian, Morris John C, Norton Joanne, Chakraventy Sumi, Tunstall Nigel, Lovestone Simon, Petersen Ronald, O'Donovan Michael, Jones Lesley, Williams Julie, Owen Michael J, Hardy John, Goate Alison
Аннотация
Linkage studies indicate that the same region of chromosome 10 contains a risk locus for late onset Alzheimer disease (LOAD) and a QTL for plasma Abeta42 levels suggesting that a single locus may influence risk for AD by elevating plasma Abeta42 [Ertekin-Taner et al., 2000; Myers et al., 2000]. A strong positional and biological candidate is the urokinase-plasminogen activator (PLAU) gene. Eight polymorphisms spanning the entire gene were examined using case control (CC) and family-based association methods. No association was observed by any method making it unlikely that variation in PLAU explains our linkage data.