MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.drudis.2022.07.002

Медицинская библиотека · Drug discovery today · 2022

PHLPPs: Emerging players in metabolic disorders.

Balamurugan Keerthana, Chandra Kanika, Sai Latha S, Swathi M, Joshi Manjunath B, Misra Parimal, Parsa Kishore V L

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

That reversible protein phosphorylation by kinases and phosphatases occurs in metabolic disorders is well known. Various studies have revealed that a multi-faceted and tightly regulated phosphatase, pleckstrin homology domain leucine-rich repeat protein phosphatase (PHLPP)-1/2 displays robust effects in cardioprotection, ischaemia/reperfusion (I/R), and vascular remodelling. PHLPP1 promotes foamy macrophage development through ChREBP/AMPK-dependent pathways. Adipocyte-specific loss of PHLPP2 reduces adiposity, improves glucose tolerance,and attenuates fatty liver via the PHLPP2-HSL-PPARα axis. Discoveries of PHLPP1-mediated insulin resistance and pancreatic β cell death via the PHLPP1/2-Mst1-mTORC1 triangular loop have shed light on its significance in diabetology. PHLPP1 downregulation attenuates diabetic cardiomyopathy (DCM) by restoring PI3K-Akt-mTOR signalling. In this review, we summarise the functional role of, and cellular signalling mediated by, PHLPPs in metabolic tissues and discuss their potential as therapeutic targets.

Для цитирования: Balamurugan Keerthana, Chandra Kanika, Sai Latha S, Swathi M, Joshi Manjunath B, Misra Parimal, Parsa Kishore V L. PHLPPs: Emerging players in metabolic disorders.. Drug discovery today. 2022. DOI: 10.1016/j.drudis.2022.07.002.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.