MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41419-022-04906-6

Медицинская библиотека · Cell death & disease · 2022

Mitochondrial autophagy: molecular mechanisms and implications for cardiovascular disease.

Li Anqi, Gao Meng, Liu Bilin, Qin Yuan, Chen Lei, Liu Hanyu, Wu Huayan, Gong Guohua

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Mitochondria are highly dynamic organelles that participate in ATP generation and involve calcium homeostasis, oxidative stress response, and apoptosis. Dysfunctional or damaged mitochondria could cause serious consequences even lead to cell death. Therefore, maintaining the homeostasis of mitochondria is critical for cellular functions. Mitophagy is a process of selectively degrading damaged mitochondria under mitochondrial toxicity conditions, which plays an essential role in mitochondrial quality control. The abnormal mitophagy that aggravates mitochondrial dysfunction is closely related to the pathogenesis of many diseases. As the myocardium is a highly oxidative metabolic tissue, mitochondria play a central role in maintaining optimal performance of the heart. Dysfunctional mitochondria accumulation is involved in the pathophysiology of cardiovascular diseases, such as myocardial infarction, cardiomyopathy and heart failure. This review discusses the most recent progress on mitophagy and its role in cardiovascular disease.

Для цитирования: Li Anqi, Gao Meng, Liu Bilin, Qin Yuan, Chen Lei, Liu Hanyu, Wu Huayan, Gong Guohua. Mitochondrial autophagy: molecular mechanisms and implications for cardiovascular disease.. Cell death & disease. 2022. DOI: 10.1038/s41419-022-04906-6.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.