Kidney international · 2010
Klotho, FGF23, and FGF receptors in chronic kidney disease: a yin-yang situation?
СтатьяКомментарийНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Drüeke Tilman B
Аннотация
Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease (CKD) develops in response to disturbances in calcium and phosphate metabolism associated with CKD, including FGF23 and klotho. FGF23 activates its receptor FGFR1, splice variant IIIC, in the parathyroid gland via a klotho-dependent mechanism and suppresses parathyroid hormone (PTH) secretion. Klotho also may regulate PTH secretion in an FGF23-independent mode, by modulating parathyroid Na+/K+-ATPase activity. The persistence of hyperparathyroidism with progressing CKD despite high serum FGF23 is indicative of FGF23 resistance.