MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10753-016-0386-3

Медицинская библиотека · Inflammation · 2016

Melatonin Inhibits CXCL10 and MMP-1 Production in IL-1β-Stimulated Human Periodontal Ligament Cells.

Hosokawa Ikuko, Hosokawa Yoshitaka, Shindo Satoru, Ozaki Kazumi, Matsuo Takashi

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Melatonin is a hormone that is mainly secreted by the pineal gland and exhibits a wide spectrum of activities, including antioxidant functions. Melatonin has been detected in gingival crevicular fluid. However, the role of melatonin in periodontal tissue is still uncertain. The aim of this study was to examine the effects of melatonin on inflammatory mediator expression in human periodontal ligament cells (HPDLC). Interleukin (IL)-1β induced CXC chemokine ligand (CXCL)10, matrix metalloproteinase (MMP)-1, and tissue inhibitors of metalloproteinase (TIMP)-1 production in HPDLC. Melatonin decreased CXCL10 and MMP-1 production and increased TIMP-1 production in IL-1β-stimulated HPDLC. Western blot analysis showed that melatonin inhibited p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and c-jun N-terminal kinase (JNK) phosphorylation, and IkB-α degradation and phosphorylation in IL-1β-stimulated HPDLC. These results suggest that melatonin might inhibit Th1 cell migration by reducing CXCL10 production. Moreover, melatonin might inhibit soft tissue destruction by decreasing MMP-1 production in periodontal lesions.

Для цитирования: Hosokawa Ikuko, Hosokawa Yoshitaka, Shindo Satoru, Ozaki Kazumi, Matsuo Takashi. Melatonin Inhibits CXCL10 and MMP-1 Production in IL-1β-Stimulated Human Periodontal Ligament Cells.. Inflammation. 2016. DOI: 10.1007/s10753-016-0386-3.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.