MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1152/physiolgenomics.00019.2010

Медицинская библиотека · Physiological genomics · 2010

Human accelerated region 1 noncoding RNA is repressed by REST in Huntington's disease.

Johnson Rory, Richter Nadine, Jauch Ralf, Gaughwin Philip M, Zuccato Chiara, Cattaneo Elena, Stanton Lawrence W

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

In the neurons of Huntington's disease (HD) patients, gene regulatory networks are disrupted by aberrant nuclear localization of the master transcriptional repressor REST. Emerging evidence suggests that, in addition to protein-coding genes, noncoding RNAs (ncRNAs) may also contribute to neurodegenerative processes. To discover ncRNAs that are involved in HD, we screened genome-wide data for novel, noncoding targets of REST. This identified human accelerated region 1 (HAR1), a rapidly evolving cis-antisense locus that is specifically transcribed in the nervous system. We show that REST is targeted to the HAR1 locus by specific DNA regulatory motifs, resulting in potent transcriptional repression. Consistent with other REST target genes, HAR1 levels are significantly lower in the striatum of HD patients compared with unaffected individuals. These data represent further evidence that noncoding gene expression changes accompany neurodegeneration in Huntington's disease.

Для цитирования: Johnson Rory, Richter Nadine, Jauch Ralf, Gaughwin Philip M, Zuccato Chiara, Cattaneo Elena, Stanton Lawrence W. Human accelerated region 1 noncoding RNA is repressed by REST in Huntington's disease.. Physiological genomics. 2010. DOI: 10.1152/physiolgenomics.00019.2010.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.