MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1371/journal.pone.0166808

Медицинская библиотека · PloS one · 2016

Inhibition of Notch Signaling Attenuates Schistosomiasis Hepatic Fibrosis via Blocking Macrophage M2 Polarization.

Zheng Shaoping, Zhang Peige, Chen Yixiong, Zheng Shaojiang, Zheng Liping, Weng Zhihong

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Macrophages play a key role in the pathogenesis of liver granuloma and fibrosis in schistosomiasis. However, the underlying mechanisms have not been fully characterized. This study revealed that the macrophages infiltrating the liver tissues in a murine model of Schistosoma japonica infection exhibited M2 functional polarization, and Notch1/Jagged1 signaling was significantly upregulated in the M2 polarized macrophages in vivo and in vitro. Furthermore, the blockade of Notch signaling pathway by a γ-secretase inhibitor could reverse macrophage M2 polarization in vitro and alleviate liver granuloma and fibrosis in the murine model of schistosomiasis. These results implied that the Notch1/Jagged1 signaling-dependent M2 polarization of macrophages might play an important role in liver granuloma and fibrosis in schistosomiasis, and the inhibition of Notch1/Jagged1 signaling might provide a novel therapeutic approach to administrate patients with schistosomiasis.

Для цитирования: Zheng Shaoping, Zhang Peige, Chen Yixiong, Zheng Shaojiang, Zheng Liping, Weng Zhihong. Inhibition of Notch Signaling Attenuates Schistosomiasis Hepatic Fibrosis via Blocking Macrophage M2 Polarization.. PloS one. 2016. DOI: 10.1371/journal.pone.0166808.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.