Neuroscience letters · 1999
Alpha-synuclein accumulates in Lewy bodies in Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies but not in Alzheimer's disease beta-amyloid plaque cores.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bayer T A, Jäkälä P, Hartmann T, Havas L, McLean C, Culvenor J G, Li Q X, Masters C L, Falkai P, Beyreuther K
Аннотация
A growing body of evidence suggests that the non-Abeta component of Alzheimer's disease amyloid precursor protein (NACP) or alpha-synuclein contributes to the neurodegenerative processes in Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies (DLB). In the present study antisera to the N terminus and the NAC domain of the alpha-synuclein protein were employed to elucidate the expression pattern in brains of patients with AD, PD, DLB and control specimen. Alpha-synuclein exhibited an overall punctuate expression profile compatible with a synaptic function. Interestingly, while Lewy bodies were strongly immunoreactive, none of the alpha-synuclein antisera revealed staining in mature beta-amyloid plaques in AD. These observations suggest that alpha-synuclein does not contribute to late neurodegenerative processes in AD brains.