Journal of dental research · 2009
TGF-beta1 Inhibits TLR-mediated odontoblast responses to oral bacteria.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Horst O V, Tompkins K A, Coats S R, Braham P H, Darveau R P, Dale B A
Аннотация
TGF-beta1 exerts diverse functions in tooth development and tissue repair, but its role in microbial defenses of the tooth is not well-understood. Odontoblasts extending their cellular processes into the dentin are the first cells to recognize signals from TGF-beta1 and bacteria in carious dentin. This study aimed to determine the role of TGF-beta1 in modulating odontoblast responses to oral bacteria. We show that these responses depend upon the expression levels of microbial recognition receptors TLR2 and TLR4 on the cell surface. Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, and Fusobacterium nucleatum activated both TLRs, but TLR4 played a greater role. Lack of cell-surface TLR2 was associated with poor response to Streptococcus mutans, Enterococcus faecalis, and Lactobacillus casei. TGF-beta1 inhibited TLR2 and TLR4 expression and attenuated odontoblast responses. Our findings suggest that the balance between TLR-mediated inflammation and TGF-beta1 anti-inflammatory activity plays an important role in pulpal inflammation.