MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.joen.2006.03.017

Медицинская библиотека · Journal of endodontics · 2006

The effects of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta, interleukin-6, and transforming growth factor-beta1 on pulp fibroblast mediated collagen degradation.

Wisithphrom Kessiri, Windsor L Jack

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Dental pulp destruction is believed to be regulated, in part, by the matrix metalloproteinases (MMPs) and tissue inhibitors of MMPs (TIMPs). Cytokines are believed to be important in the pathogenesis of pulpitis. This study examined the effects that TNF-alpha, IL-1beta, IL-6, and TGF-beta1 have on the collagen degradation mediated by pulp fibroblasts utilizing a cell-mediated collagen degradation assay. Reverse transcriptase-polymerase chain reaction, Western blot analyses, and zymography were utilized to examine multiple MMPs and TIMPs. The collagen degradation mediated by these cells was stimulated by these cytokines. TNF-alpha, IL-1beta, and IL-6 increased the mRNA and/or protein expression of MMP-1, MMP-2, and MMP-3. TGF-beta1 decreased MMP-1 mRNA expression, while only slightly affecting the MMP-2 and MMP-3 mRNA and/or protein. These cytokines did not affect the expression of TIMP-1 or TIMP-2. These results suggest that these cytokines affect pulp destruction, in part, by differentially regulating the MMPs and TIMPs.

Для цитирования: Wisithphrom Kessiri, Windsor L Jack. The effects of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta, interleukin-6, and transforming growth factor-beta1 on pulp fibroblast mediated collagen degradation.. Journal of endodontics. 2006. DOI: 10.1016/j.joen.2006.03.017.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.