MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/v16020213

Медицинская библиотека · Viruses · 2024

Investigating the Nexus of NLRP3 Inflammasomes and COVID-19 Pathogenesis: Unraveling Molecular Triggers and Therapeutic Strategies.

He Qun, Hu Da, Zheng Fuqiang, Chen Wenxuan, Hu Kanghong, Liu Jinbiao, Yao Chenguang, Li Hanluo, Wei Yanhong

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The coronavirus disease 2019 (COVID-19) global pandemic, caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2 (SARS-CoV-2), has been marked by severe cases demonstrating a "cytokine storm", an upsurge of pro-inflammatory cytokines in the bloodstream. NLRP3 inflammasomes, integral to the innate immune system, are speculated to be activated by SARS-CoV-2 within host cells. This review investigates the potential correlation between NLRP3 inflammasomes and COVID-19, exploring the cellular and molecular mechanisms through which SARS-CoV-2 triggers their activation. Furthermore, promising strategies targeting NLRP3 inflammasomes are proposed to mitigate the excessive inflammatory response provoked by SARS-CoV-2 infection. By synthesizing existing studies, this paper offers insights into NLRP3 as a therapeutic target, elucidating the interplay between COVID-19 and its pathophysiology. It serves as a valuable reference for future clinical approaches in addressing COVID-19 by targeting NLRP3, thus providing potential avenues for therapeutic intervention.

Для цитирования: He Qun, Hu Da, Zheng Fuqiang, Chen Wenxuan, Hu Kanghong, Liu Jinbiao, Yao Chenguang, Li Hanluo, Wei Yanhong. Investigating the Nexus of NLRP3 Inflammasomes and COVID-19 Pathogenesis: Unraveling Molecular Triggers and Therapeutic Strategies.. Viruses. 2024. DOI: 10.3390/v16020213.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.