MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1177/15353702221112087

Медицинская библиотека · Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.) · 2022

TBX1 regulates myogenic differentiation by activating the TGFβ-Smad2/3 pathway in myoblasts.

Cen Haimei, Luo Hong, Luo Bin, Fan Pin, Zhang Yusheng, Zhang Yu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

TBX1 is systematically conserved in the T-box transcription factor family and regulates craniofacial muscle development during various stages of myogenesis, including commitment, proliferation, terminal differentiation, and survival. However, the role and mechanism by which TBX1 regulates the myogenic development of myoblasts remains unclear. In our study, we overexpressed TBX1 in mouse C2C12 myoblasts using a lentivirus method. We found that TBX1 inhibited cell proliferation and muscle differentiation, which had no effect on apoptosis. During myogenic differentiation, we also found that TBX1 overexpressing cells regulate myogenic differentiation by upregulating the expression levels of Smad2 and Smad3 and downregulating the expression level of MEF2C. After treatment with a specific inhibitor of Smad3 (SIS3), the myogenic differentiation of wild-type and TBX1 overexpressing cells increased. Thus, TBX1 may regulate myoblast muscle differentiation by enhancing the expression of Smad2 and Smad3. TBX1 may be a therapeutic target for muscular dystrophy.

Для цитирования: Cen Haimei, Luo Hong, Luo Bin, Fan Pin, Zhang Yusheng, Zhang Yu. TBX1 regulates myogenic differentiation by activating the TGFβ-Smad2/3 pathway in myoblasts.. Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.). 2022. DOI: 10.1177/15353702221112087.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.