MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.clim.2022.109076

Медицинская библиотека · Clinical immunology (Orlando, Fla.) · 2022

Effect of IL4 and IL10 on a human in vitro type 1 diabetes model.

Pfeiffer Susanne E M, Quesada-Masachs Estefania, McArdle Sara, Zilberman Samuel, Yesildag Burcak, Mikulski Zbigniew, von Herrath Matthias

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

We defined the effect of the anti-inflammatory cytokines IL4 and IL10 on an in vitro model of human T1D. After preincubation with IL4 or IL10, human islet microtissues were co-cultured with PBMC and proinflammatory cytokines for a few hours or for multiple days to assess acute and chronic effects. This resulted in an immune attack with infiltration of T cells into the islet, a loss of beta cell endocrine function, and an upregulation of HLA-I on the beta cells. HLA-I upregulation was associated with infiltration of T cells and both HLA-I expression and infiltration were associated with impaired insulin secretion. Preincubation with IL4 or IL10 did not preserve beta cell function but decreased infiltration of T cells. Our data support the hypothesis that a loss of beta cell endocrine function mediates an increase in beta cell specific antigen presentation. IL4 and IL10 failed to preserve beta cell endocrine function.

Для цитирования: Pfeiffer Susanne E M, Quesada-Masachs Estefania, McArdle Sara, Zilberman Samuel, Yesildag Burcak, Mikulski Zbigniew, von Herrath Matthias. Effect of IL4 and IL10 on a human in vitro type 1 diabetes model.. Clinical immunology (Orlando, Fla.). 2022. DOI: 10.1016/j.clim.2022.109076.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.