MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.cmet.2011.01.017

Медицинская библиотека · Cell metabolism · 2011

Phosphate incorporation during glycogen synthesis and Lafora disease.

Tagliabracci Vincent S, Heiss Christian, Karthik Chandra, Contreras Christopher J, Glushka John, Ishihara Mayumi, Azadi Parastoo, Hurley Thomas D, DePaoli-Roach Anna A, Roach Peter J

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Glycogen is a branched polymer of glucose that serves as an energy store. Phosphate, a trace constituent of glycogen, has profound effects on glycogen structure, and phosphate hyperaccumulation is linked to Lafora disease, a fatal progressive myoclonus epilepsy that can be caused by mutations of laforin, a glycogen phosphatase. However, little is known about the metabolism of glycogen phosphate. We demonstrate here that the biosynthetic enzyme glycogen synthase, which normally adds glucose residues to glycogen, is capable of incorporating the β-phosphate of its substrate UDP-glucose at a rate of one phosphate per approximately 10,000 glucoses, in what may be considered a catalytic error. We show that the phosphate in glycogen is present as C2 and C3 phosphomonoesters. Since hyperphosphorylation of glycogen causes Lafora disease, phosphate removal by laforin may thus be considered a repair or damage control mechanism.

Для цитирования: Tagliabracci Vincent S, Heiss Christian, Karthik Chandra, Contreras Christopher J, Glushka John, Ishihara Mayumi, Azadi Parastoo, Hurley Thomas D, DePaoli-Roach Anna A, Roach Peter J. Phosphate incorporation during glycogen synthesis and Lafora disease.. Cell metabolism. 2011. DOI: 10.1016/j.cmet.2011.01.017.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.