MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.7150/ijbs.65979

Медицинская библиотека · International journal of biological sciences · 2022

CARD9 Regulation and its Role in Cardiovascular Diseases.

Zhang Haina, Wang Yeling, Men Hongbo, Zhou Wenqian, Zhou Shanshan, Liu Quan, Cai Lu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Caspase recruitment domain-containing protein 9 (CARD9) is an adaptor protein expressed on myeloid cells and located downstream of pattern recognition receptors (PRRs), which transduces signals involved in innate immunity. CARD9 deficiency is associated with increased susceptibility to various fungal diseases. Increasing evidence shows that CARD9 mediates the activation of p38 MAPK, NF-κB, and NLRP3 inflammasome in various CVDs and then promotes the production of proinflammatory cytokines and chemokines, which contribute to cardiac remodeling and cardiac dysfunction in certain cardiovascular diseases (CVDs). Moreover, CARD9-mediated anti-apoptosis and autophagy are implicated in the progression of CVDs. Here, we summarize the structure and function of CARD9 in innate immunity and its various roles in inflammation, apoptosis, and autophagy in the pathogenesis of CVDs. Furthermore, we discuss the potential therapies targeting CARD9 to prevent CVDs and raise some issues for further exploring the role of CARD9 in CVDs.

Для цитирования: Zhang Haina, Wang Yeling, Men Hongbo, Zhou Wenqian, Zhou Shanshan, Liu Quan, Cai Lu. CARD9 Regulation and its Role in Cardiovascular Diseases.. International journal of biological sciences. 2022. DOI: 10.7150/ijbs.65979.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.