MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fendo.2025.1753393

Медицинская библиотека · Frontiers in endocrinology · 2026

Synergistic therapeutic strategies for metabolic dysfunction-associated steatohepatitis and type 2 diabetes mellitus: molecular insights and clinical advances.

Zhu Bo

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) and type 2 diabetes mellitus (T2DM) are closely linked conditions that share common disturbances in metabolism, inflammation, and fibrotic processes. MASH is characterized by fat accumulation in the liver, hepatocyte damage, and progressive fibrosis, whereas T2DM involves insulin resistance and impaired beta-cell function. The coexistence of these disorders creates a liver and pancreas feedback loop, in which impaired hepatic insulin signaling worsens blood glucose control and high glucose levels further damage the liver. Key cellular contributors include hepatocytes, Kupffer cells, hepatic stellate cells, and pancreatic β-cells, while non-coding RNAs influence lipid metabolism and inflammation. Emerging therapies, including GLP1 receptor agonists, dual incretin agents, PPAR modulators, thyroid hormone receptor beta modulators, FXR agonists, and FGF analogues, along with lifestyle interventions, show promise in improving both liver and metabolic outcomes. Precision medicine approaches may further refine individualized treatment strategies.

Для цитирования: Zhu Bo. Synergistic therapeutic strategies for metabolic dysfunction-associated steatohepatitis and type 2 diabetes mellitus: molecular insights and clinical advances.. Frontiers in endocrinology. 2026. DOI: 10.3389/fendo.2025.1753393.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.