MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s00108-011-2989-y

Медицинская библиотека · Der Internist · 2012

[Hereditary neuroendrocrine tumors. Multiple endocrine neoplasia type 1 and 2].

Rinke A, Galan S R, Fendrich V, Kann P H, Bartsch D K, Gress T M

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN-1) is an autosomal-dominant hereditary disease characterized by the occurrence of tumors of the parathyroids, duodenum and/or pancreas, and anterior pituitary. The syndrome is caused by germline mutations of the MEN1 tumor suppressor gene. The identification of the causative mutations is of paramount importance for the long-term management of affected individuals and their relatives. Multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN2) is less frequent than MEN1 and represents a cancer syndrome caused by autosomal-dominant inherited mutations of the RET proto-oncogene, and displays a genotype-phenotype correlation of remarkable clinical relevance. Major components of MEN-2 comprise medullary thyroid carcinoma (MTC), pheochromocytoma, and primary hyperparathyroidism. Since 25-30% of patients with MTC display a hereditary background, genetic testing is indicated once MTC is diagnosed. Occurrence of MTC can be avoided by prophylactic thyroidectomy in early childhood in gene carriers. Early diagnosis and therapy of simultaneous pheochromocytoma avoids the development of complications caused by acute or chronic hypertension.

Для цитирования: Rinke A, Galan S R, Fendrich V, Kann P H, Bartsch D K, Gress T M. [Hereditary neuroendrocrine tumors. Multiple endocrine neoplasia type 1 and 2].. Der Internist. 2012. DOI: 10.1007/s00108-011-2989-y.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.