MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2022.02.108

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2022

Activated cell-cycle CDK4/CyclinD1-pRB-E2F1 signaling pathway is involved in the apoptosis of dorsal raphe nucleus in the rat model of PTSD.

Wang Xiaojing, Ma Linchuan, Li Jingmin, Kong Fanzhen

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Dysregulation of the dorsal raphe nucleus (DRN) has been revealed to contribute to cognitive and arousal impairments associated with post-traumatic stress disorder (PTSD) in an animal model. In our research an acute exposure to single prolonged stress (SPS) was used to establish PTSD rat model and the effects related to cell-cycle signaling pathway in DRN were examined. Apoptosis in DRN was detected by TUNEL staining, showing that DRN apoptosis number was sharply increased after SPS. SPS triggered cell-cycle CDK4/CyclinD1-pRB-E2F1 signal pathway. Treatment with CDK4 inhibitor Abemaciclib successfully attenuated the DRN apoptosis and rescued decreased spatial learning and memory abilities in SPS rats, indicating that activation of CDK4/CyclinD1-pRB-E2F1 pathway was involved in DRN apoptosis, which may be one of the pathogenesis for PTSD.

Для цитирования: Wang Xiaojing, Ma Linchuan, Li Jingmin, Kong Fanzhen. Activated cell-cycle CDK4/CyclinD1-pRB-E2F1 signaling pathway is involved in the apoptosis of dorsal raphe nucleus in the rat model of PTSD.. Biochemical and biophysical research communications. 2022. DOI: 10.1016/j.bbrc.2022.02.108.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.