MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.5692/clinicalneurol.52.1207

Медицинская библиотека · Rinsho shinkeigaku = Clinical neurology · 2012

[Anti-androgen therapy for spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA)].

Katsuno Masahisa, Banno Haruhiko, Suzuki Keisuke, Hashizume Atsushi, Adachi Hiroaki, Tanaka Fumiaki, Sobue Gen

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA), or Kennedy's disease, is an adult-onset lower motor neuron disease caused by the expansion of a trinucleotide CAG repeat encoding a polyglutamine tract within the first exon of the androgen receptor (AR) gene. The testosterone-dependent nuclear accumulation of polyglutamine-expanded AR protein is central to the pathogenesis. This hypothesis is supported by pre-clinical studies showing that testosterone deprivation ameliorates motor neuron degeneration in animal modes of SBMA. In a randomized placebo-controlled multi-centric clinical trial, leuprorelin, which suppresses secretion of testosterone, showed no definite effect on motor functions, although there was the improvement of swallowing function in a subgroup of patients whose disease duration was less than 10 years. Elucidation of the entire disease mechanism, early initiation of therapeutic intervention, and sensitive outcome measures to evaluate drug effect appear to be the key to a successful translational research on SBMA.

Для цитирования: Katsuno Masahisa, Banno Haruhiko, Suzuki Keisuke, Hashizume Atsushi, Adachi Hiroaki, Tanaka Fumiaki, Sobue Gen. [Anti-androgen therapy for spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA)].. Rinsho shinkeigaku = Clinical neurology. 2012. DOI: 10.5692/clinicalneurol.52.1207.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.