MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3109/15419061.2013.876013

Медицинская библиотека · Cell communication & adhesion · 2014

CXCL12-CXCR7 signaling activates ERK and Akt pathways in human choriocarcinoma cells.

Tripathi Vishwas, Kumar Romsha, Dinda Amit K, Kaur Jagdeep, Luthra Kalpana

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Abstract CXCL12 acts as a physiological ligand for the chemokine receptor CXCR7. Chemokine receptor expression by human trophoblast and other placental cells have important implications for understanding the regulation of placental growth and development. We had previously reported the differential expression of CXCR7 in different stages of the human placenta suggesting its possible role in regulation of placental growth and development. In this study, we determined the expression of CXCR7 in human choriocarcinoma JAR cells at the mRNA level and protein level and the downstream signaling pathway mediated by CXCL12-CXCR7 interaction. We observed that binding of CXCL12 to CXCR7 activates the ERK and Akt cell-survival pathways in JAR cells. Inhibition of the ERK and Akt pathways using specific inhibitors (Wortmanin & PD98509) led to the activation of the p38 pathway. Our findings suggest a possible role of CXCR7 in activating the cell survival pathways ERK and Akt in human choriocarcinoma JAR cells.

Для цитирования: Tripathi Vishwas, Kumar Romsha, Dinda Amit K, Kaur Jagdeep, Luthra Kalpana. CXCL12-CXCR7 signaling activates ERK and Akt pathways in human choriocarcinoma cells.. Cell communication & adhesion. 2014. DOI: 10.3109/15419061.2013.876013.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.