MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.biologicals.2007.11.002

Медицинская библиотека · Biologicals : journal of the International Association of Biological Standardization · 2008

Knockdown of damage-specific DNA binding protein 1 (DDB1) enhances the HBx-siRNA-mediated inhibition of HBV replication.

Tang Kai-Fu, Xie Jing, Chen Min, Liu Qi, Zhou Xi-Yuan, Zeng Weiqun, Huang Ai-Long, Zuo Guo-qing, Wang Yan, Xiang Rong, Ren Hong

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Recent studies have demonstrated that the effect of inhibition of HBV replication can be achieved by RNA interference (RNAi) at both the cellular and organismal levels. However, HBV replication cannot be completely inhibited by this method. To completely inhibit HBV replication, new strategies for improving the inhibition efficacy of HBV-specific siRNAs are needed. In this study, we demonstrated that knockdown of damage-specific DNA binding protein 1(DDB1), a protein involved in nucleotide-excision repair and HBV replication, significantly enhanced the HBx-siRNA-mediated inhibition of HBV replication. Although knockdown of DDB1 may be toxic to normal liver cells, our results indeed suggest a new direction to enhance the efficacy of HBV-siRNA-mediated inhibition of HBV replication.

Для цитирования: Tang Kai-Fu, Xie Jing, Chen Min, Liu Qi, Zhou Xi-Yuan, Zeng Weiqun, Huang Ai-Long, Zuo Guo-qing, Wang Yan, Xiang Rong, Ren Hong. Knockdown of damage-specific DNA binding protein 1 (DDB1) enhances the HBx-siRNA-mediated inhibition of HBV replication.. Biologicals : journal of the International Association of Biological Standardization. 2008. DOI: 10.1016/j.biologicals.2007.11.002.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.